Введение

Частoта распространения воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта, сoгласно анализу эпидемиологических данных последних лет, колеблется от 60% до 98% и зависит от биогеохимических и экологических характеристик регионов, возраста, социальных условий, наличия фоновых заболеваний обследуемого контингента [4]. Заболевания пародонта относятся к числу актуальных проблем современной медицины в связи с высокой распространенностью, склонностью к прогрессированию, многосторонним воздействием на зубочелюстную систему, и организм в целом. [6]. На сегодняшний день не выявлены все этиопатогенетические механизмы изменения тканей пародонта, что определяет безуспешность консервативной терапии, неэффективность профилактики [10]. Ученые многократно изучали взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта [8] Установлено, что эта связь вызвана нарушением метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями, сдвигами микробиоценоза и пр. [3; 12; 13].

Актуальность изучения взаимосвязи заболеваний пародонта и составляющих метаболического синдрома (МС) объясняется, прежде всего, неуклонностью возрастания и широтой распространенности количества пациентов с диагнозом МС в последние два десятилетия. Так, на сегодняшний день количество пациентов среднего возраста с этой патологией составляет около 20% среди всех нозологических единиц. Зарубежная статистика утверждает, что в западных странах от МС страдают 25-35% населения. Лица в возрасте старше 60 лет с данным диагнозом составляют 42-43,5% [14]. При этом заболевание может протекать тяжело, неблагоприятны и его прогнозы [1]. Проблема МС привлекает внимание многих ученых в последние годы [15]. G.Reaven впервые в 1998 г. описал под названием "Х-синдром" симптомокомплекс, включающий в себя гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, абдоминальное ожирение, артериальную гипертонию, ранний атеросклероз. Была выдвинута гипотеза о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением, а именно инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией [1; 3]. Повышенное содержание инсулина в крови при гиперинсулинемии способствует возникновению и развитию многих метаболических и органных нарушений, приводящих к ряду патологических процессов, в том числе и в полости рта [11], а именно со стороны тканей пародонта. Одним из наиболее ярких примеров влияния на ткани пародонта служит сахарный диабет. [5]. Известно, что установлена прямая взаимосвязь ацинарной ткани поджелудочной железы и поднижнечелюстных слюнных желез [2]. Исследователями были выделены инсулиноподобные белки из поднижнечелюстных желез, изучены их биологические, электрофоретические свойства и доказана идентичность их с иммунореактивным инсулином. По содержанию иммунореактивного инсулина в крови судят о гиперинсулинемии. Преобладание в составе иммунореактивного инсулина форм инсулина с повышенной ростовой активностью, в частности инсулиновых факторов роста и проинсулина стимулируют пролиферативные процессы в органах и тканях в том числе и в пародонте [9; 15]. Это подтверждается тем, что гиперинсулинемия, являющаяся одним из составляющих симптомов МС, часто выявляется при заболеваниях, сопровождающихся усилением пролиферативных процессов (поликистоз яичников, аденоматоз матки, цирроз печени, хронический пародонтит и др.). Соответственно можно предположить, что изменение состава иммунореактивного инсулина у больных метаболическим синдромом может способствовать развитию воспалительно-дистрофических изменений в тканях пародонта [7].

При лечении МС активно применяются препараты статинового ряда, одним из которых является cимвастатин. Симвастатин – гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит подавляет ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Снижает концентрацию триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и общего холестерина (ОХ) в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение холестерина является фактором риска). Повышает концентрацию липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и ОХ/ЛПВП.

На сегодняшний день не известны работы, в которых бы упоминалось влияние симвастатина на ткани пародонта у больных МС.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на базе кафедры пропедевтической стоматологии Нижегородской государственной медицинской академии, а также кардиологического отделения городской клинической больницы №5 г. Нижнего Новгорода.

Для исследования была сформирована группа пациентов, состоящая из 17 человек, в возрасте от 24 до 65 лет, в том числе 7 мужчин и 10 женщин, с подтвержденными диагнозами МС и хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести (ХГПС). Всем пациентам, включенным в исследование, была проведена комплексная традиционная терапия ХГПС (профессиональная гигиена полости рта и местная противовоспалительная терапия), а также больные получали симвастатин по 20 мг/сутки вечером после ужина однократно в течение 30 дней. Былo рекомендовано соблюдение диеты с oграничением жирoв до 25-30% от общей энергетической ценности пищи и уменьшение упoтребления продуктов с высоким содержанием холестерина, расширение двигательного режима.

Для определения показателя микроциркуляции в тканях пародонта использовалась лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ). Данный метод основан на лазерной допплеровской низкочастотной спектроскопии с использованием излучения гелий-неонового лазера малой мощности и длиной волны 632,8 нм, который хорошо проникает в поверхностные слои тканей.

Использовался лазерный анализатор "ЛАКК-01" (НПП "ЛАЗМА" Россия), оснащенный гелий-неоновым лазером (ЛГН – 207Б) с мощностью лазерного излучателя на выходе световодного кабеля не менее 0,3 мВт, определяющий показатель капиллярного кровотока в диапазоне скоростей от 0,03 до 6 мм/с за период времени, не превышающий 10 секунд. ЛДФ – сигнал регистрируется в объеме ткани около 1мм3. Лазерное излучение к поверхности исследуемого объекта подводилось с помощью трехканального световодного кабеля (зонда), диаметр поперечного сечения которого 0,3 см, торцы световодов в дистальном конце зонда располагались в вершинах равностороннего треугольника.

Измерения проводили у пациентов в положении сидя (угол наклона спины 90-100 градусов), голова фиксирована на подголовнике. Запись исходной допплерограммы проводили на уровне маргинальной десны слизистой оболочки альвеолярного отростка передней группы зубов верхней и нижней челюстей. Продолжительность каждого измерения составляла 60 секунд.

Соотношение пассивных и активных процессов в системе микроциркуляции обозначали, как индекс, характеризующий эффективность микроциркуляции.

Результаты и их обсуждение

Результаты наших исследований показали достоверное изменение показателей микроциркуляции тканей пародонта.

Для понимания полученных результатов нами были рассмотрены следующие величины:

1. ПМ зависит от многих факторов, основным из которых являются физические характеристики прибора, скорость движения эритроцитов, величина тканевого гематокрита и т.д. Измеряемый в условных единицах (ПЕ – перфузные единицы) ПМ получают после компьютерной обработки допплеровского сигнала. Аппарат ЛАКК-01 позволяет регистрировать в среднем одновременное движение 3,5*(10)4 эритроцитов по 200 микрососудам.

Потому результат флоуметрии может быть представлен следующим выражением:

где ПМ – показатель микроциркуляции, К – коэффициент пропорциональности (К=1), Nэр – количество эритроцитов, Vср – средняя скорость эритроцитов в зондируемом объеме.

2. Показатели вариабельности микрососудистого кровотока.

а) Среднеквадратичное отклонение ПМ, или σ, измеряется в ПЕ, и характеризует степень изменчивости ПМ за определенный промежуток времени, что является важным для оценки микроциркуляторных нарушений. Данный показатель позволяет определить выраженность нарушений механизмов регуляции тканевого кровотока. Чем больше величина σ тем интенсивнее функция регуляторных механизмов.

б) Коэффициент вариации тканевого кровотока (KV). Определяется как соотношение величины тканевой перфузии и степени вариабельности тканевого кровотока, выраженное в % по формуле:

Коэффициент вариации отражает выраженность вазомоторной активности сосудов микроциркуляторного русла.

Кровоток в микрососудах и стенки капилляров испытывают на себе колебания: пульсовые (CF), респираторные (HF) и миогенные (LF).

Сосуды у человека расположены таким образом, что кровоток в них подчиняется закону параллельного соединения проводников. Таким образом, чем больше капилляров функционируют одновременно, тем меньше будет давление крови на стенку каждого из них. В результате увеличение числа функционирующих капилляров способствует уменьшению нагрузки на каждый сосуд в отдельности. На ЛДФ-грамме эти процессы находят отражение в виде увеличения ПМ.

3. Индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ), определяли из соотношения ритмов колебаний тканевого кровотока:

где: АmaxLF – амплитуда вазомоторных колебаний, АmaxСF – амплитуда пульсовых колебаний, АmaxНF – амплитуда высокочастотных колебаний.

Проводили нормирование показателя амплитуды соответствующих ритмов к величине максимального разброса среднего значения параметра микроциркуляции за время измерения (3σ):

Состояние активных и пассивных механизмов микроциркуляции характеризовали по нормированным показателям ритмических составляющих флаксмоций. Расчет по формуле (4) для вазомоторных колебаний в большей мере характеризует состояние активного механизма вазомоций и их вклад в продвижение крови по микрососудам; для высокочастотных (дыхательных) колебаний – пассивную активацию микроциркуляции за счет усиления перепадов давления в венозном русле в результате дыхательных экскурсий; для пульсовых колебаний – вклад сердечных сокращений в микроциркуляторную гемодинамику.

Таблица 1. Динамика показателей ЛДФ у больных ХГПС и МС

* – статистически достоверно со значениями при поступлении (р<0,001); ** – статистически достоверно со значениями при поступлении (р<0,05)

Из Табл. 1 следует, что проведенное нами исследование состояния микроциркуляции тканей пародонта при ХГПС у больных МС демонстрирует положительный результат комплексного лечения, включающего курс препарата симвастатин, вследствие которого имеет место нормализация показателей микроциркуляции во всех исследуемых зонах пародонта.

Заключение

По результатам ЛДФ у больных ХГПС и МС в тканях пародонта преобладают дистрофические процессы, во многом обусловленные расстройством микроциркуляции.

Таким образом, терапия статинами (сивмастатин) улучшает микроциркуляцию тканей пародонта, тем самым делая лечение ХГПС у больных МС более эффективным.